“Alcanzar esta vía para reducir la proliferación de las células cancerosas podría representar una nueva estrategia para la terapia del cáncer pancreático”, dijo el investigador senior del estudio, Peter Storz, Ph.D., bioquímico y biólogo molecular de la Clínica Mayo.
Una de las características del cáncer de páncreas es que existe una mayor actividad del factor NF-kB, un complejo proteico que juega un papel clave en la regulación de la respuesta inmune del organismo cuando hay infección.
Lo que descubrió el grupo de investigación es que la actividad aumentada de la vía alterna del factor NF-kB, resulta de la supresión del factor 2 asociado al receptor de TNF (Factor de Necrosis Tumoral) (TRAF2).
En términos sencillos, esa pérdida de TRAF2 es lo que promueve el rápido crecimiento de los tumores en el páncreas y se relaciona con el aumento de la agresividad del mismo. El hallazgo se probó en 55 muestras humanas de cáncer pancreático, y se descubrió que en el 69 por ciento de ellas, el TRAF2 no estaba funcionando apropiadamente.
“Por supuesto, esta hipótesis requiere pruebas clínicas extensas, pero nuestros descubrimientos ofrecen una nueva dirección de investigación para mejorar el tratamiento del cáncer pancreático”, dice el Dr. Storz.
La investigación le está apuntando a encontrar soluciones para mejorar el tratamiento del adenocarcinoma pancreático ductal, que representa más del 95 por ciento de los casos de cáncer de páncreas, y que tiene la particularidad de crecer rápido, resistirse a la quimioterapia convencional, y por eso en la mayoría de casos es mortal.
En el país, se presentan en promedio de cuatro a seis nuevos casos de cáncer de páncreas entre cada 100 mil habitantes. La tasa de supervivencia es relativa, sin embargo, las expectativas oscilan entre cinco y ocho años, dependiendo del tratamiento al que se someta el paciente.
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