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MADRID, 24 Noticias de Salud
Científicos de los Institutos Gladstone, en San Francisco, California (Estados Unidos), han hallado que un delimitado tipo de perjuicio en el ADN Planificado durante demasiado tiempo que es poderosísimamente perjudicial para las células cerebrales en verdad puede ser parte de un procedimiento regular no nocivo. El cuadro así mismo encontró que las interrupciones de este procedimiento suceden en estilos de ratón de la enfermedad de Alzheimer y se identificaron dos tácticas terapéuticas que disminuyen estas interrupciones.
Los investigadores han sabido por demasiado tiempo que el perjuicio del ADN se produce en todas las células, acumulándose a medida que envejecemos. Pero un tipo particular de perjuicio en el ADN, recordado como una ruptura de doble cadena o DSB, en sus siglas en inglés, ha sido estimado como una fuerza trasendente detrás de las enfermedades relacionadas con la edad, como el Alzheimer.
Ahora, científicos en el laboratorio del investigador Lennart Mucke en los Institutos Gladstone informan en la revista ‘Nature Neuroscience’ que DSB en las células neuronales en el intelecto así mismo puede ser parte de las utilidades normales del intelecto tales como el aprendizaje, en el caso las rupturas de doble cadena estén estrechamente controladas y reparadas a tiempo. Al mismo tiempo, la acumulación de la proteína prueba amiloide en el intelecto, que se piensa largamente que es una causa trasendente de la enfermedad de Alzheimer, agiganta el número de neuronas con DSBs y atrasa su reparación.
En los experimentos de laboratorio, dos grupos de ratones, uno modificado genéticamente para simular los aspectos clave de la enfermedad de Alzheimer y otro de roedores sanos (control), exploraron un último ambiente lleno de sitios, olores y texturas desconocidos. A medida que los roedores exploraron, sus neuronas se estimularon al procesar la reciente información y, en seguida de dos horas, fueron devueltos a su entorno familiar, su casa.
El grupo de control explicó un incremento de DSB justo en seguida de explorar el último entorno, aunque en seguida de ser devueltos a su entorno familiar, bajó los niveles del DSB. “Al principio nos sorprendió hallar finalmente DSB neuronales en los intelectos de ratones sanos”, habló Elsa Suberbielle, investigadora postdoctoral en Gladstone y autora primordial del artículo.
“Pero la estrecha conexión entre la estimulación neuronal y DSB y el hallazgo de que estas DSB fueron reparadas en seguida de que los ratones volvieran a su entorno familiar aluden que DSB son una parte incorporal de la actividad normal del intelecto. Creemos que este patrón de perjuicio y reparación podría respaldar a los animales a aprender por facilitar giros presurosos en la conversión de ADN neuronal en proteínas que están involucradas en la formación de recuerdos”, materializa.
El grupo de ratones cambiados para simular Alzheimer tenían niveles más altos del DSB en los niveles iniciales que agigantaron sin embargo más durante la estimulación neuronal. Al mismo tiempo, los investigadores localizaron un retraso trascendencial en el procedimiento de reparación del ADN.
Para contrarrestar la acumulación de DSB, el cuadro utilizó por única vez un rumbo terapéutico fundamentado en dos estudios recientes, uno de los cuales fue dirigido por el doctor Mucke y su amigo de cuadro, que mostraron que el largamente utilizado fármaco antiepiléptico levetiracetam podría optimizar la información neuronal y la memoria en los estilos de ratón de la enfermedad de Alzheimer y en humanos en etapas más tempranas de la enfermedad.
PRUEBAN DOS ESTRATEGIAS DISTINTAS
Los roedores tratados con el fármaco aprobado por la agencia norteamericana del fármaco (FDA) tenían poco DSB. En su segunda táctica, modificaron genéticamente a ratones que carecen de la proteína del intelecto llamada tau, otra proteína involucrada en el Alzheimer, y esta manipulación, que habían hallado anticipadamente que evitaba la actividad anormal del intelecto, así mismo esquivó la acumulación excesiva de DSB.
Los resultados aluden que un restablecimiento de la información neuronal ajustada es trasendente para aplazar los efectos del Alzheimer, tal vez por conservar con mucha capacidad el delicado equilibrio entre el perjuicio y la reparación del ADN. “En la actualidad, no tenemos tratamientos eficaces para atrasar, evadir o detener el Alzheimer,” habló el Dr. Mucke, que dirige la investigación neurológica en Gladstone y es profesor de Neurociencia y Neurología en la Universidad de California, San Francisco (Estados Unidos).
“Nuestros resultados aluden que fármacos sencillamente terminados alcanzarían respaldar a salvaguardar a las neuronas contra algunos de los perjuicios causados ??por esta enfermedad. Habrá que estudiar estas tácticas terapéuticas. Asimismo aguardamos tener una mejor comprensión del papel que juegan DSB en el aprendizaje y la memoria, así mismo en la alteración de estas utilidades cerebrales trasendentes de la enfermedad de Alzheimer”, concluye.
Fuente: Terra